PCOS – policystic ovary syndrome, czyli zespół wielotorbielowatych jajników to zaburzenie hormonalne, które występuje u około 8 do 13 procent kobiet w wieku rozrodczym. Znacznie większy (50-60 proc.) jest odsetek kobiet chorych na wielotorbielowatość i leczących się z powodu niepłodności. PCOS łączy się z nieregularnym miesiączkowanie, hirsutyzmem – nadmiernym owłosieniem typu męskiego oraz zmianami skórnymi: łojotokiem i trądzikiem, a także łysieniem czy przetłuszczaniem się włosów.
Estradiol – E2 to hormon kontrolujący u kobiet rozwój narządów układu płciowego i ich budowę, np. odpowiada za kształtowanie się mniejszych bądź większych warg sromowych i za ich przebarwienia. Poziom E2 ma wpływ również na dojrzewanie komórek nabłonka pochwy, rozrost i kurczliwość błony śluzowej macicy. Od stężenia estradiolu uzależniony jest też rozwój pęcherzyków jajnikowych. Estradiol pełni też inne funkcje: ma wpływ na libido, stan emocjonalny i psychiczny kobiet, reguluje temperaturę ciała, uczestniczy w procesie twardnienia chrząstek nasadowych kości długich. Najwyższy poziom E2 u kobiet można zaobserwować około 12-14 dnia cyklu, czyli podczas owulacji.
Androstendion – to androgenowy hormon steroidowy, powstający w korze nadnerczy i w gonadach. Jest najważniejszym prekursorem silnych hormonów androgenowych i estrogenów (testosteronu i estronu). Poziom androstendionu w osoczu wzrasta stopniowo od około 7 roku życia i opada po 30 roku. Wykazuje wahania dobowe. Maksimum wydzielania następuje rano, minimum w nocy, możliwe są jednak mniejsze wahania w okresie pomiędzy ekstremami. W cyklu miesiączkowym stężenie androstendionu wzrasta dwukrotnie dzięki produkcji przez pęcherzyk Graafa i osiąga maksimum w pobliżu środka cyklu. Może wtedy przekroczyć zakres referencyjny (środkowe 95 proc. wyników prawidłowych). Wzrasta w ciąży i podczas znacznego wysiłku fizycznego. Patologiczny i trwały wzrost poziomu androstendionu wiąże się hirsutyzmem i wrilizacją. W okresie menopauzy androstendion stanowi podstawowe źródło estronu (w skutek jego obwodowej aromatyzacji w tkance tłuszczowej). U kobiet otyłych mogą w tym okresie pojawiać się krwawienia miesiączkowe pod wpływem dużych stężeń powstałego estrogenu. Podwyższone stężenia androstendionu obserwuje się w zespole wielotorbielowatych jajników, wrodzonym przeroście kory nadnerczy, niekiedy w zespole Cushinga, w nowotworach jajników i jąder. Synteza hormonu w nadnerczach znajduje się pod kontrolą ACTH, w gonadach – gonadotropin.
TSH – monitoruje stan tarczycy i jest to najczulsze badanie wykrywające zaburzenia – także bezobjawowe – jej działania. Tyreotropina to hormon umożliwiający monitorowanie i ocenę skuteczności leczenia niedoczynności i nadczynności tarczycy. Przy nadmiarze hormonów tarczycowych we krwi stężenie TSH maleje, przy niedoborze wzrasta. Ze względu na zmienność dobową wydzielania tyreotropiny badanie powinno być wykonywane rano lub o określonej porze w przypadku badań powtarzanych.
Kortyzol – inaczej hydrokortyzon – jest steroidem o najwyższym stężeniu w krążeniu i zarazem glukokorytkoidem wydzielanym przez strefę pasmowatą kory nadnerczy. Fizjologicznie jest uwalniany w odpowiedzi na produkowany przez przysadkę mózgową ACTH. Główną funkcją fizjologiczną hydrokortyzonu jest: regulacja ciśnienia krwi, metabolizmu glukozy (glukoneogenza), białek i tłuszczów, hamowanie odpowiedzi układu odpornościowego (efekt przeciwzapalny), regulacja absorpcji wapnia oraz wydzielania kwasu żołądkowego i pepsyny. Wzrost stężenia kortyzolu powoduje ograniczenie wydzielania ACTH i CRH, podwzgórzowego hormonu uwalniającego kortykotropinę, regulując w ten sposób własny poziom we krwi. Sprzężenie CRH-ACTH-kortyzol działa w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Zaburzenia wydzielania kortyzolu mogą mieć charakter pierwotny lub wtórny. Powodem pierwotnego są: choroba nadnerczy powodująca ich nadczynność, np. nowotwór nadnercza, przerost nadnercza lub niedoczynność spowodowana zakażeniem lub krwotokiem w nadnerczu. Powodem wtórnego zaburzenia są: nieprawidłowości wydzielania ACTH i CRH występujące w niedoczynności przysadki mózgowej (np. w wyniku jej fizycznego uszkodzenia) lub nadczynności przysadki (np. w wyniku gruczolaka), nadczynności podwzgórza, a także w przypadku ektopowego wydzielania ACTH.
17-OH-progesteron – 17-hydroksyprogesteron jest hormonem steroidowym, powstającym przede wszystkim w korze nadnerczy. Syntetyzowany jest z progesteronu lub 17-hydroksypregneneolonu i stanowi prekursor dla dalszej syntezy hormonów nadnerczowych: kortyzolu i androstendionu. W mniejszych ilościach syntetyzowany jest w gonadach (w ciałku żółtym w jajniku) oraz w łożysku. W przypadku defektów enzymów uczestniczących w powstawaniu kortyzolu dochodzi do gromadzenia w krwi jego prekursorów np. 17-OHP, który wykorzystywany jest do intensywniejszej syntezy androgenów. Prowadzi to do wirylizacji (powoduje ona nadmierne owłosienie – hirsutyzm, przerost łechtaczki, zmiany budowy ciała o cechach męskich, łysienie typu męskiego). Dziedziczne niedobory enzymów i będący ich skutkiem nadmiar androgenów prowadzi do wrodzonego przerostu (hiperplazji) nadnerczy – zespołu nadnerczowo-płciowego CAH, dziedziczącego się w postaciach o różnym nasileniu. Oznaczenie 17-OHP jest rutynowym badaniem przesiewowym u kobiet w przypadku hirsutyzmu i wirylizacji. Jest wykorzystywany w monitorowaniu CAH, w ocenie skuteczności terapii zastępczej kortyzolem u chorych na CAH oraz w teście stymulacji syntetycznym ACTH w diagnostyce heterozygot CAH (z niedoborem 21-hydroksylazy).
DTTG 75g + oznaczenie glukozy i insuliny w 0h i 2h testu – DTTG jest testem tolerancji glukozy wykonywanym w diagnostyce cukrzycy. Wskazaniem do jego wykonania jest glikemia na czczo 100 – 126 mg/dl, glukozuria ciężarnych, diagnostyka cukrzycy ciążowej, cechy zespołu metabolicznego przy prawidłowej glikemii. Najistotniejszymi kryteriami przemawiającymi za rozpoznaniem są: otyłość brzuszna, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, podwyższona glikemia na czczo oraz mikroalbuminuria.
AMH – hormon antymüllerowski oznacza się w krwi żylnej. AMH (biologicznie: transformujący czynnik wzrostu beta -TGFβ) jest hormonem wytwarzanym u kobiet przez jajnik. U dziewczynek poziom AMH wzrasta w okresie pokwitania, następnie maleje w wieku rozrodczym i staje się niski lub niewykrywalny po menopauzie. W okresie rozrodczym AMH wpływa na dojrzewanie i uwalnianie komórki jajowej (jajeczkowanie), odzwierciedlając rozwój pęcherzyka jajowego. Walor diagnostyczny AMH jest tym większy, że jego poziom nie zależy od dnia cyklu miesiączkowego, ciąży, doustnej antykoncepcji i przyjmowania agonistów hormonu uwalniającego gonadotropiny (GnRH). Znajomość poziomu AMH pozwala na ocenę aktualnej płodności badanej: liczby i potencjału dojrzewania komórek jajowych (rezerwy jajnikowej), szansy poczęcia oraz na określenie zakończenia okresu reprodukcyjnego przez szacunek momentu wejścia w menopauzę. Podwyższone stężenie AMH może być spowodowane zespołem policystycznych jajników (PCOS) i niektórymi nowotworami jajników.
Uwaga, krew do badania powinna być pobrana na czczo od 8 do 12 godzin od ostatniego posiłku. Dzień wcześniej należy unikać obfitych i tłustych posiłków oraz alkoholu, a także nadmiernego wysiłku fizycznego. Przed badaniem zaleca się wypicie niewielkiej ilości wody. Najlepiej by materiał do badań został pobrany w godzinach porannych (7-10), po kwadransie odpoczynku.
Badania powiązane lub sugerowane:
- Pakiet kontrolny;
- Pakiet dla dojrzałych kobiet;
- Pakiet dla kobiet planujących ciążę;
- Pakiet dla kobiet w ciąży;
- Pakiet antykoncepcja hormonalna;
- Pakiet płodności dla kobiet;
- Pakiet hormonalny dla kobiet PCOS – rozszerzony.